Rasva kadu ja vahukas uriin. Lastel olev uriiniga ravitav ja profülaktiline dieet atsetooniga - Astma May

Healoomulised kasvad võivad põhjustada ka hägusust. Ebanormaalse merevaigu esinemisel näitab see, et uriin on põies püsiv, kus toimub selle koostisosade valguühendite lagunemine. Prostatiidi esinemine võib avaldada negatiivset mõju inimese elukvaliteedile, mis põhjustab mitte ainult füüsilisi muutusi, vaid mõjutab ka psühholoogilist seisundit. Happeliste ühendite ja atsetooni kõrge kontsentratsioon rikub elektrolüütide ja happe tasakaalu, omab toksilist toimet kesknärvisüsteemile ja seedetraktile, mida väljendavad kliinilised sümptomid.

Saidi materjalid rasva kadu ja vahukas uriin esitatud, et saada teadmisi erakorralise meditsiini, kirurgia, traumatoloogia ja hädaabi kohta. Meditsiiniliste seisundite korral pöörduge arsti poole ja konsulteerige arstiga. Traumatoloogia kõigile Praktiline nõu luu- ja lihaskonna vigastuste ja haiguste kohta. Kasulikud materjalid traumatoloogidele, ortopeedidele, kirurgidele.

Kalender Hankige uusi artikleid Rasvade emboolia Esimest korda kirjeldas Zenker Varsti pärast seda teostati EE esimene intravitaalne diagnoos Bergmann, Porter püüdis selgitada traumajärgse šoki arengu mehhanismi üldise vaskulaarse embooliseerimisega koos rasva gloobulitega.

Diagnoos kinnitatakse pärast rasva värvitud siseorganite histoloogiliste osade uurimist. Rasvade embolism võib esineda luumurrudega, pehmete kudede vigastustega, kuid suhteliselt sageli kaasnevad jalgade murrud, eriti ülemise kolmas osa, samuti puusa ja vaagna luumurrud.

Rasvamembolism võib esineda ka pärast kolju- selgroo- rinna- ja muude piirkondade vigastamist. See võib esineda massilise verekaotuse, põletushaavade, mürgistusjärgse barbituraadi, kopsupõletiku, nakkushaiguste, sünnituse, EKC, südamehaiguste välise massaaži pärast peatumist ja alkoholismi.

Enamiku tähelepanekute puhul on EE tõsi, et selle komplikatsiooni sagedus ja rasva kadu ja vahukas uriin suureneb, kui vigastuste maht suureneb, luumurdude arv ja järelikult ka šoki tõsidus.

Keeratud uriin ja selle põhjused meestel

VE sagedasem registreerimine aastastel meestel peegeldab selle vanuserühma tundlikkust vigastuste suhtes. Lastel on posttraumaatiline JE harva. Pikaajaliste raskete šokkide korral on ZhE juhtumeid 5 korda sagedamini kui kergemate vigastustega.

vahem keha juukseid parast kaalulangust 68 paeva kaalulangus

Rasvade emboolia uurimise üle sajandi jooksul on välja pakutud mitmeid teooriaid selle päritolu kohta. Vastavalt teooria mehaanilisi ja rakusisese medullaarsed rasva, suubub murd ja kahjustuste tõttu madala sulamistemperatuuriga on vedela konsistentsiga, nii et see on sulandunud lümf, veenidele ja sulustada kapillaari valendiku. Siiski ilmnevad mitmed küsimused kohe.

keha slim idee ultimate toitumise rasva poleti

Milline on rasva otsese "imemise" "taandumise" mehhanism laeva valendikus? On teada, et gradient, so. Surve erinevus veenis ja ülevalamise hematoom puududa ja voolab veri kahjustatud veresoonest positiivse rõhu all hetkeni hüübimise. Loomkatsetes on näidatud, et luumurdude kohtades ei satu radionukliidiga märgitud rasv veresoonde. Küsimus, kuidas rasv ületab kopsude väikeste kapillaaride vormis filtri, vastatakse järgmiselt.

Teiseks, kopsuarterite süsteemi kaudu on rasva tule poletamine läbida kuni μm läbimõõduga osakesi; Viidetega koos arenenud VE-ga on rasva gloobulite läbimõõt mikronit.

Eriuringud on välja jätnud muud vabade rasvade tarbimise viisid, näiteks lümfisõlmede kaudu. Üldiselt sisaldab inimese reie luu vähem ajukarvu, kui on vajalik VE-i kliiniliseks manifestatsiooniks. Samal ajal on rasvapõletikust surmavate inimeste kopsude rasvasisaldus palju suurem luuüdi rasva kogusest kogu luustikus. Eespool nimetatud tegurite põhjal on rasvade terviseprobleemid kaalulangusest "pigistamine" ringluskanalisse praegu väga kaheldav.

Eluruumide tekkimisel leiti suuri patoloogilisi muutusi kehasiseses keskkonnas, mis leiti trauma mõjul. Eriti suureneb lipaasi aktiivsus. See asjaolu moodustas VE-i ensüümi teooria, mille põhipunktiks on lipaasi aktiivsuse suurenemise mõju, rasv mobiliseeritakse depoost vereringesse; Selle tulemusena on häiritud plasma oma rasva hajumine. Kuigi lipaasi aktiivsuse tõus on tõestatud fakt ja selle hüperaktiivsuse taseme põhjal on võimalik hinnata vigastuste tekitamise tõenäosust, on mitmed ensümaatilise teooria sätted endiselt seletamatud.

Näiteks lipaasi sisseviimine loomade vereringesse ei tooda VE-i tüüpilisi ilminguid. Võib eeldada, et lipaasi aktiveerimine on sekundaarne reaktsioon, mille eesmärgiks on eemaldada jämesoolest rasvkude organismist.

Lisaks ei ole biokeemilised uuringud kinnitanud lipaasi aktiivsuse ja rasva gloobulite suuruse paralleelsust. Rasvavaba emakaõõne katse jätkub, seda väiksem on lipaasi aktiivsus. Need faktid ei võimalda kaaluda VE-d vaid lipaasi aktiivsuse suurenemise tõttu.

VE kaasaegne kolloid-keemiline teooria seob selle esinemist füsioloogiliste rasva kadu ja vahukas uriin hajutamise rikkumisega, mis esineb vigastuste ebasoodsate tegurite mõjul. Selle tulemusel konverteeritakse normaalne, peeneks hajutatud plasmaravermulsioon suurte vabade rasvhapetega, mis sulgevad väikeste veresoonte valendiku.

Saidi materjalid on esitatud, et saada teadmisi erakorralise meditsiini, kirurgia, traumatoloogia ja hädaabi kohta. Meditsiiniliste seisundite korral pöörduge arsti poole ja konsulteerige arstiga. Traumatoloogia kõigile Praktiline nõu luu- ja lihaskonna vigastuste ja haiguste kohta.

Rasvaemulsiooni füsioloogilise stabiilsuse rikkumise lähtepunkt on hüpotensioon, hüpoksia, hüperproduktsioon ja katehhoolamiinide massiline verevool.

Esimesel etapil muudetakse neutraalne rasv vabade rasvhapeteks. Ümberesterdamise käigus moodustuvad ka suured neutraalse rasva gloobid. Kõige olulisemat patoloogilist rolli mängivad neutraalsed rasvhülomüklid; fosfolipiidid ja lipoproteiinid on vähem tähtsad. See mõiste selgitab mittetraumaatilise etioloogiaga mürgitus barbituraatidega jne eluaseme juhtumeid. Leitud seos vererakkude ja VE-i agregatsiooniomaduste muutuste vahel. Näiteks suurendab lipeeemia trombotsüütide ja erütrotsüütide tendentsi jääda muda.

Trombotsüütide agregaatide lagunemise käigus vabanevad bioloogiliselt aktiivsed amiinid serotoniin jne aitavad kaasa kopsuarterite ja bronhide järk-järgulisele vähenemisele, ülekoormuse esinemisele kopsu vereringes. Eluaseme mehhanismis mängib teatud rolli kesknärvisüsteem. Seda tõendavad järgmised faktid: seljaaju ümbersuunamine hoiatab eksperimentaalset ZhE; tuvastati rasvade metabolismi keskus hüpotaalamuse piirkonnas; Antikoagise hormoonid on seotud depoo rasva mobiliseerimisega.

Täna on järgmised sätted, mis puudutavad VE etioloogiat ja patogeneesi, vaieldamatud.

Warren Buffett speaks with Florida University

Rasvade embolism on patoloogiline seisund, mis hõlmab patoloogilises protsessis mitte üht või kahte organit süda, kopsud, ajuvaid kogu organism. Rasva mehhaaniline "ekstrusioon" veresoonte sisenemisel on ebatõenäoline.

Kuid isegi kui me eeldame, et see toimub, siis see ei mängi otsustavat rolli. ZhE manifestatsioonid on seotud rasvhapete ja triglütseriidide sisalduse suurenemisega veres. Rasvapiimade hajutamise muutumisele eelneb trombotsüütide aktiveerumine ja hüübimisfaktorid. Veresoonte luumenuse, eriti väikese ringi esialgne blokeerimine tekib suurte tilkade neutraalsete triglütseriididega.

Pärast päeva lipaasi aktiivsuse suurenemise mõjul muundatakse need rasvhapeteks, millel on anumaid ärritav toime. Suure ringi laevade mõjutamisega põhjustavad rasvade emboolid petehiaalset hemorraagiat.

Tserebraalse verevarustuse blokeerimine rikub kesknärvisüsteemi funktsioone; Koronaarlaine luumenuse avastamine põhjustab südame aktiivsuse häireid.

Rasvade emboolia eluaja diagnoosimine ei ole lihtne, sest selle sümptomid ei ole väga spetsiifilised, kuna need on põhjustatud erineva astme vereringes ja erinevates elundites.

Uriini vaht - mis on põhjus? - Androloogia

Kuid isegi lahkamise ajal võib surmapõhjus jääda ebaselgeks kuni histoloogiliste uuringute tulemuste saamiseni ja isegi juhtudel, kui kasutatakse rasva värvaineid.

Kliinilised sümptomid rasvapõletiku sümptomid ei ilmne kohe. Suhteline heaolu periood kestab päeva. Siis tekivad ja kasvavad kiiresti kesknärvisüsteemi rasva kadu ja vahukas uriin ja suureneb äge hingamispuudulikkus ARF ; Sellega kaasneb hüpoksemia, trombotsütopeenia, aneemia.

  • Meeste prostatiidi uriin võimalikult madal
  • Guaifenesiin - aine, mis on osa paljudest köha siirupitest - roosa.

Rasvade emboolia diagnoosi kinnitavad raskekujulised vigastused, neuroloogilised häired, hingamisteede häired, madalad PaO väärtused. Eriti oluline on hüpoksemia, mille põhjuseks on kopsude veresoonte blokeerimine rasvaga.

Kui hüpoksemiat ei saa seletada pneumoonia, kopsu atelleaasi või muude nähtavate põhjustega, on see tõenäoliselt seotud VE-ga. Nahal leiduvad petehiaalsed hemorraagid, mis esinevad eriti rinna ülemises osas, kaelal, õlal ja aksillaartel; Petechiae on maos ja reied palju vähem levinud.

Mõnikord saab väikeste petehhiat tuvastada ainult suurendusklaasiga; neid hoitakse nahal mitme tunni või mitme päeva jooksul. Kõhulahtisus leiab ka konjunktiivist ja põhjaosast, kus määratakse üheaegselt perivaskulaarne ödeem ja rasvakihade olemasolu anuma valendikus. Praegused, valtsitud, segmenteerunud võrkkestaga antikehad on nukleotiidjärjestuse GHE sümptom patognomoonilised. Keha temperatuur tõuseb ° Acsm kaalulangus soovitused. Lipaasi tase veres tõuseb 4.

Päeval pärast vigastust. Lipiidide taseme tõus ja lipaasi aktiivsus ei ole patognomoloogilist väärtust ja seda võib täheldada ka muudes kriitilistes tingimustes verekaotus, mürgistus. Perifeerse vere uuringus on leukotsütoosi esinemine - Laboratoorne triad on eluaseme jaoks kõige spetsiifilisem: veregaasi koostise hüpoksemia muutmine, plasmapõhi suurenemine ja vere hüübimisfaktorite sisalduse suurenemine. ZhE kliiniline liikumine on erinev.

Uriini vaht - mis on põhjus?

Sõltuvalt kindlast piirkonnast täheldatud vereringehäirete raskusest esineb VE-i kopsu, peaaju ja üldistatud vormid. On õigem rääkida kopsu- aju- ja koronaarset verevoolu häiretest tingitud rasvamboolia sündroomidest, mis on samaaegselt täheldatud kontrollikoja eriarvetes, kuid mida väljendatakse erineval määral organite vereringesüsteemis.

Enamikul VE juhtumitel esmakordselt registreeritakse neuroloogilisi sümptomeid. Ilmse heaolu poolest ilmneb ärritunud deliirium, disorientatsioon, agitatsioon, mis sarnaneb deliirium tremens. Neuroloogiline uuring näitab anisokooriat, strobismi, ekstrapüramidaalseid märke, patoloogilisi reflekse, epileptiformseid krampe.

EEG-l registreeritakse a-rütmi kadumine, generaliseerunud rütmihäired. Tulevikus tundub, et suurenev apaatia ja unisus muutuvad stuuporiks ja kellele on kaasas sügavad hemodünaamilised häired. Varsti on hingamisteede häired hingeldamise, tsenseeritud tsüanoosi, kuiv köha, kõigi ventilatsiooniparameetrite vähenemise, neuroloogiliste sümptomitega.

Märg hingeldamine, verine vahukas röga annab tunnistust kopsuturse algusest. Kopsu radiograafiates, nähtavate pimedate fookuste "lumetorm"veresoonte ja bronhide mustrite suurenemise näol on nähtav südame paremal pool laienemine. EKG korral registreeritakse tahhükardia, arütmia, südame elektrilise telje nihkumine, intervall S-T, deformeerumine T-laine, atrioventrikulaarse kimbu jalgade blokeerimine.

Miks tumenev uriin põhjustab uriini pimedust naistel ja meestel - Kes on haige

ZhE-ravi võib pidada patogeenseks, kui see normaliseerib rasva hajumist vereplasmas, kõrvaldab vaskulaarse embooliseerimise ja täielikult taastada vereringet organites ja kudedes. Selleks soovitavad nad kasutada emulgaatoreid ja rasvade stabilisaatoreid - lilostabiili, deholiini, kaltsiumkloriidi.

Kuid nende võime taastada rasv-süsteemide füsioloogilisi omadusi on jätkuvalt problemaatiline, mistõttu tänapäevane ZhE-ravi on sümptomaatiline, mille eesmärgiks on elutähtsate funktsioonide säilitamine.

Eelistatakse hingamise säilitamise meetodeid. Märkimisväärse hüpoksieemiaga Pa O2 Klassikaline. Klassikaline teooria selgitab, kui rasket emboolia tekib luumurrudes.

fat burning tracker kaalulangus tomati mahlaga

Vastavalt sellele teooriale ulatuvad rasvakoostised läbi luude lünkade venoossetesse anumatesse. Seejärel nad levisid läbi nende kehas ja viisid kopsude veresoonte blokeerimisele. Ensüümi teooria kinnitab, et haigus esineb vere lipiidide struktuuri rikkumise tagajärjel. Viimane vigastuste tõttu muutub ebaviisemaks.